Диабетни даволашда янги йўналиш – нейронлар бошқаруви калит бўлиши мумкин

Вашингтон университети олимлари диабет касаллигини ўрганиш жараёнида инқилобий натижаларга эришдилар. Улар миянинг гипоталамус қисмида жойлашган ва овқатланишни назорат қилишда муҳим аҳамиятга эга бўлган AgRP нейронларининг ҳаддан ташқари фаоллиги 2 тоифа диабетнинг асосий сабаби бўлиши мумкинлигини аниқладилар. Бу ҳақдаги тадқиқот натижалари Journal of Clinical Investigation (JCI) журналида чоп этилди.

Бугунги кунга қадар 2 тоифа диабетнинг асосий сабаби сифатида инсулинга бўлган қаршилик (инсулин резистентлиги) кўрсатилиб келинарди. Инсулин резистентлиги организмдаги ҳужайраларнинг инсулин гормонига бўлган реакциясининг пасайиши натижасида юзага келади ва бу ҳолат семизлик, нотўғри овқатланиш, камҳаракатлик каби омиллар билан боғлиқ деб ҳисобланади.

Бироқ янги тадқиқот давомида олимлар диабет касаллигининг шаклланиши жараёнига мутлақо янги томондан ёндашишди. Улар гипоталамусдаги AgRP нейронларининг ҳаддан ташқари фаоллиги қондаги шакар даражасини меъёрдан юқори кўтаришда ҳал қилувчи рол ўйнашини аниқлашди. Қизиқарлиси, бу ҳолат организмнинг тана вазни ёки инсулинга бўлган сезувчанлиги билан бевосита боғлиқ бўлмаслиги мумкин.

Тажриба жараёнида тадқиқотчилар диабетга чалинган сичқонлардан фойдаланган ҳолда вирусли ген терапияси усули ёрдамида AgRP нейронларининг сигналларини блоклашди. Натижа олимлар учун ҳам кутилмаган бўлди: ҳайвонларнинг қондаги шакар миқдори нормаллашди, тана вазни ва иштаҳалари эса ўзгаришсиз қолди. Бу тажриба диабетни фақат ортиқча вазн ва инсулинга бўлган сезгирлик билан боғлаш нотўғри эканини кўрсатди.

Шундай қилиб, AgRP нейронларининг гиперфаоллиги диабет касаллигини ривожлантиришда муҳим омил сифатида қаралиши мумкинлиги тасдиқланди. Тадқиқотчиларнинг таъкидлашича, замонавий диабет препаратлари, масалан Оземпик, айнан шу нейронларга таъсир қилади. Бироқ бу дори воситаларининг нейронларга қандай таъсир қилиши етарли даражада чуқур ўрганилмаган ва бу соҳа келгуси тадқиқотларни талаб қилади.

Келгуси босқичларда олимлар AgRP нейронлари нима сабабдан гиперактив бўлиб қолиши, уларнинг фаоллигини хавфсиз ва самарали тарзда бошқариш усуллари мавжуд ёки йўқлигини аниқлашни режалаштирмоқда. Бу йўналишда олиб бориладиган тадқиқотлар нафақат диабет касаллигининг пайдо бўлиш механизмларини яхшироқ тушунишга ёрдам беради, балки келажакда бу касалликни даволашда ҳам инқилобий усулларни ишлаб чиқишга замин яратади.

Умуман олганда, ушбу кашфиёт диабет ҳақидаги тасаввурларни сезиларли даражада ўзгартириб, тиббиёт соҳасидаги тадқиқотчилар учун янги истиқболларни очиб бермоқда. Агар олимлар AgRP нейронларининг фаоллигини тўғри бошқариш усулини ишлаб чиқса, бу миллионлаб одамларнинг ҳаётини яхшилашга ёрдам берувчи қўшимча восита бўлиши мумкин. «Замин»ни Telegram’да ўқинг!